【摘要】目的 分析核因子κB(NF-κB)信号通路在小儿阑尾炎 (PA)炎症过程中的激活机制及具体作用。方法 选取2024年1—6月广州市花都区妇幼保健院确诊为PA并行阑尾切除术的30例患儿，按照病理分型分为单纯性、化脓性、坏疽性阑尾炎亚组，同时选取20例非炎症性疾病手术切除的正常阑尾组织作为对照。采用苏木精-伊红 (HE)染色、观察各组阑尾组织病理形态及炎症浸润情况；通过蛋白质印迹法检测阑尾组织中NF-κB p65(细胞核 )、κB抑制蛋白 (IκB，细胞质 )蛋白表达水平；利用实时定量聚合酶链反应 (qPCR)检测p65、IκB及下游炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)的mRNA表达水平。结果 HE染色结果显示，PA组织炎症细胞浸润程度随病理分型加重逐渐升高，组织损伤愈发明显，正常阑尾组织无明显炎症浸润且结构完整。蛋白质印迹法检测结果表明，与正常阑尾组比较，PA组细胞核p65蛋白相对灰度值升高，细胞质IκB蛋白相对灰度值降低 (P＜0.001)；且坏疽性阑尾炎组p65蛋白表达最高、IκB蛋白表达最低，化脓性阑尾炎组次之，单纯性阑尾炎组相对最低，组间差异均有统计学意义 (P＜0.001)。qPCR检测结果显示，PA组p65、IL-6、IL-8、ICAM-1 mRNA相对表达量高于正常组，IκB mRNA相对表达量低于正常组 (P＜0.001)，且各病理亚型间表达差异与蛋白水平趋势一致。结论 NF-κB信号通路在PA炎症过程中被激活，且与炎症严重程度相关，为PA治疗提供了理论依据，有望推动新干预策略的开发。

【关键词】核因子κB通路；小儿阑尾炎；炎症机制；p65蛋白；κB抑制蛋白；炎症因子