【摘要】三叉神经痛 (TN)是一种严重影响生活质量的神经病理性疼痛，其经典的病理学说虽已被广泛接受，但从机械损伤到神经元异常放电的完整病理机制仍需深入阐明。近年来的一些研究揭示了施万细胞可能在TN中扮演着更为主动和关键的角色，其功能障碍主动驱动了TN的发生、放大和维持。本文综述施万细胞在TN中的核心作用机制，为靶向施万细胞治疗TN提供依据。

【关键词】三叉神经痛；施万细胞；脱髓鞘；再髓鞘化；神经炎症；氧化应激；离子通道