【摘要】目的：探究苦杏仁苷改善瘀热互结证的作用机制。方法：将50只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、苦杏仁苷高剂量组、苦杏仁苷低剂量组和阳性对照组，正常对照组大鼠不做特殊处理，模型组大鼠尾静脉注射0.9%氯化钠溶液，苦杏仁苷高剂量组大鼠尾静脉注射苦杏仁苷40 mg/kg，苦杏仁苷低剂量组大鼠尾静脉注射苦杏仁苷20 mg/kg，阳性对照组大鼠灌服阿司匹林100 mg/kg，并于给药3 d后，通过皮下注射20%活性干酵母溶液建立瘀热互结证模型，对比各组大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和血管内皮生长因子（VEGF）水平。结果：模型组SOD活力值低于正常对照组，苦杏仁苷高剂量组、苦杏仁苷低剂量组和阳性对照组SOD活力值均高于模型组，差异有统计学意义（P＜0.05）。各组MDA水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05），各组间两两比较，苦杏仁苷高剂量组和阳性对照组MDA水平低于模型组，差异有统计学意义（P＜0.05）。苦杏仁苷高剂量组血清IL-6水平低于正常对照组、模型组、苦杏仁苷低剂量组及阳性对照组，苦杏仁苷低剂量组血清IL-6水平低于模型组，差异有统计学意义（P＜0.01）。各组间血清TNF-α水平比较，差异无统计学意义（P＞0.05），各组间两两比较，阳性对照组血清TNF-α水平低于模型组。模型组血清VEGF水平低于正常对照组，苦杏仁苷低剂量组、苦杏仁苷高剂量组与阳性对照组血清VEGF水平均高于模型组，差异有统计学意义（P＜0.01）。结论：苦杏仁苷改善瘀热互结证作用可能与其能够上调SOD活力和VEGF水平以及下调MDA和IL-6水平有关。

【关键词】苦杏仁苷；瘀热互结证；超氧化物歧化酶；丙二醛；白细胞介素-6；肿瘤坏死因子 -α；血管内皮生长因子